Учёные из Калифорнийского университета в Беркли подтвердили связь между болью и продолжительностью жизни на примере мышей и научились использовать болевые рецепторы для омоложения животных.
Ещё в 2008 году команда Эндрю Диллина показала, что мыши без гена TRPV1, отвечающего за активацию чувствительных рецепторов при горячей или острой пище, медленнее набирали вес даже при жирном рационе. В новом исследовании учёные установили, что самцы без TRPV1 жили на 12% дольше обычных мышей, а самки — на 16%.
Кроме того, такие мыши в пожилом возрасте сохраняли “юношеские” черты: они эффективнее усваивали кислород, расходовали энергию и имели больше бета-клеток поджелудочной железы, производящих инсулин.
Исследователи выяснили, что без TRPV1 не образуются два белка нейропептида CGRP, который тормозит выработку инсулина. При снижении CGRP организм вырабатывает больше инсулина, что благотворно влияет на метаболизм.
При этом полное отсутствие чувствительных рецепторов имеет минусы — животные не ощущают боль и могут травмироваться. Учёные полагают, что именно это обстоятельство способствовало сохранению таких свойств в ходе естественного отбора.
«Наши результаты показывают, что фармакологические манипуляции с TRPV1 и приём соответствующих препаратов могут предотвратить возрастное ослабление метаболизма и увеличить продолжительность жизни», — отметил Диллин.
Другие исследования также подтверждают роль CGRP: у долгоживущих голых землекопов нейропептид отсутствует, а у людей с мигренью его содержание повышено.
